jueves, 3 de septiembre de 2009

AUTISMO / ANDRÉS GUTIERREZ

Elaborado por Andrés Felipe Gutierrez Farfan.
AUTISMO

HISTORIA
La clasificación médica del autismo no ocurrió hasta 1943
Cuando el Dr. Leo Kanner estudió a un grupo de 11 niños e introdujo la caracterización autismo infantil temprano


DESCRIPCION

Es un desorden del desarrollo del cerebro
Puede comenzar en niños antes de los tres años de edad y deteriora su comunicación e interacción social
Las personas con autismo clásico muestran distintos tipos de síntomas como:
interacción social limitada,
Problemas con la comunicación verbal y no verbal.
Puede clasificarse de diversas formas: como un desorden en el desarrollo neurológico o un desorden en el aparato psíquico.


CARACTERISTICAS

1. Trastorno cualitativo de la relación, expresado como mínimo en dos de las siguientes manifestaciones

A. Trastorno importante en muchas conductas de relación no verbal, como la mirada a los ojos, la expresión facial, las posturas corporales y los gestos para regular la interacción social
B. Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales adecuadas al nivel de desarrollo
C. Ausencia de conductas espontáneas encaminadas a compartir placeres, intereses o logros con otras personas (por ejemplo, de conductas de señalar o mostrar objetos de interés).
D. Falta de reciprocidad social o emocional.


2. Trastornos cualitativos de la comunicación, expresados como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:
A. Retraso o ausencia completa de desarrollo del lenguaje oral (que no se intenta compensar con medios alternativos de comunicación, como los gestos o mímica).
B. En personas con habla adecuada, trastorno importante en la capacidad de iniciar o mantener conversaciones.
C. Empleo estereotipado o repetitivo del lenguaje, o uso de un lenguaje idiosincrásico.
D. Falta de juego de ficción espontáneo y variado, o de juego de imitación social adecuado al nivel de desarrollo

3. Patrones de conducta, interés o actividad restrictivos, repetitivos y estereotipados, expresados como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:
A. Preocupación excesiva por un foco de interés (o varios) restringido y estereotipado, anormal por su intensidad o contenido.
B. Adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos y no funcionales.
C. Estereotipias motoras repetitivas (por ejemplo, sacudidas de manos, retorcer los dedos, movimientos complejos de todo el cuerpo, etc.).
D. Preocupación persistente por partes de objetos.


3 CAUSAS DE LA ENFERMEDAD


Las causas del autismo se desconocen en una generalidad de los casos, pero muchos investigadores creen que es el resultado de algún factor ambiental que interactúa con una susceptibilidad genética
La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden heredable.
La probada participación de esas neuronas en facultades como la empatía y la percepción de las intenciones ajenas
Deficiencias y anormalidades cognitivas. Parece existir alguna base neurológica aunque no está demostrada.
Ciertos procesos bioquímicos básicos. Se ha encontrado un exceso de secreción de Serotonina en las plaquetas de los autistas.


4 TRATAMIENTOS


Se cree que un inicio temprano de la terapia y la intensidad del mismo mejora las probabilidades de aumentar el nivel de funcionamiento.
Tal es el caso de tratamientos biológicos y terapias de diversos tipos; algunos padres consideraron que el tratamiento con quelantes ha mejorado significativamente sus niños autistas.
 La educación como el vehículo para el tratamiento de las personas con autismo
El plan de tratamiento debe considerar el acceso a una variedad de recursos, que van desde la atención residencial y los hogares de grupo, hasta un apoyo personalizado en la comunidad


5 IMAGENES






6 ENLACES

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miércoles, 2 de septiembre de 2009

SINDROME DE WILLIAMS - CRISTIAN GAONA ARDILA


Historia:
Este síndrome fue descrito por primera vez en el año 1961 por el Dr. J.C.P. Williams, médico cardiólogo neozelandés que informó de un cuadro clínico complejo, cuyos síntomas más destacados consistían en un retraso general en el desarrollo mental, una expresión característica de la cara y un defecto coronario de nacimiento, conocido como estenosis supravalvular aórtica (ESA) y consistente en un estrechamiento de la aorta en las proximidades del corazón. Paralelamente, el Profesor Beuren, especialista en pediatría de la ciudad alemana de Göttingen, informó de varios casos de ESA, que presentaban una sintomatología similar a la descrita por el Dr. Williams. Posteriormente, en el año 1964, el Profesor Beuren demostró que en estos cuadros clínicos también aparecen frecuentemente estrechamientos de las arterias pulmonares (pulmonalestenosis periférica o SP).

Síntomas:

 

Los síntomas del síndrome son un conjunto de patologías médicas específicas, trastornos psicológicos y signos externos, que se manifiestan durante el desarrollo del individuo, por lo general no antes de los 2 ó 3 años de vida del mismo, y que no siempre confluyen todos juntos en la misma persona.
Patologías
Son frecuentes los problemas cardiovasculares, tales como la estenosis aórtica supravalvular y la hipercalcemia transitoria.
Desarrollo mental
Suele presentarse algún tipo de retraso mental.
Desarrollo del lenguaje
Facilidad en la adquisición del lenguaje.
Conducta
Puede presentarse un comportamiento inusualmente alegre y tranquilo ante los desconocidos, unido a impredecibles arrebatos de mal humor o malestar.

Percepción emocional
Dificultad en comprender el estado mental de sus interlocutores (empatía). Este aspecto ha sido puesto en relación con el autismo. Sin embargo las personas con el síndrome de Williams por lo general poseen habilidades sociales muy buenas. De hecho Temple Grandin, autora de Pensar con imágenes: mi vida con el autismo, ha afirmado que las anomalías en el cerebro de quienes padecen este síndrome son contrarias a las del autismo.
Percepción espacial
Inhabilidad en la visualización de cómo diferentes partes pueden unirse con el fin de crear objetos mayores, por ejemplo la unión de las piezas de un rompecabezas.
Un equipo de investigadores del Instituto Nacional de la Salud Mental utilizó imágenes de resonancia magnética nuclear para observar el flujo sanguíneo del cerebro en varios individuos sometidos a dos tareas que implicaban relaciones espaciales. Las personas con síndrome de Williams mostraron menor actividad en la sección del cerebro asociada a las relaciones espaciales que las personas sin síndrome. Esto indica un déficit de dispersión en el tejido en el sistema visual del cerebro, que percibe las relaciones espaciales. Este déficit obstruye parte de la transmisión de información visual.
Otro experimento documentó que las personas con síndrome de Williams, cuando se les muestra una imagen, dibujan los detalles pequeños pero no el conjunto. De esta manera se puede generalizar que los pacientes con síndrome de Williams "pueden ver los árboles, pero no el bosque".
Zurdismo
Tendencia al zurdismo y al uso del ojo izquierdo.
Musicalidad
Las personas que tienen el síndrome suelen tener pasión por la música y en ellos son más frecuentes los casos de oído absoluto.
Fisonomía
Las personas con el síndrome suelen tener una apariencia facial denominada élfica, junto con un caballete nasal bajo.

 

Causas:
La causa del Síndrome de Williams es una pérdida de parte del material genético en la banda 7q11.23. de uno de los dos cromosomas 7 del ADN, procedente del padre o de la madre. Se trata de una pérdida submicroscópica, porque no se aprecia bien cuando se visualiza al microscopio.
La alteración tiene su origen antes de la formación del embrión, bien en el óvulo o bien en el espermatozoide, tras haber sufrido una pérdida de genes en el cromosoma 7 durante su formación mediante división celular o meiosis. Por ello, hasta donde se sabe, no es hereditario.[1]
El número de genes perdidos todavía no ha sido determinado, pero se estima que oscila entre los 20 y 30, de los 80.000 que existen. La pérdida de esos genes puede causar que las funciones que dirigen no se realicen normalmente. Sin embargo, no todas las funciones de los genes ausentes son anómalas dado que existe otro cromosoma completo en el par 7.
Queda mucho por conocer sobre el sustrato genético del síndrome de Williams, no obstante se sabe que uno de los genes faltantes es el que produce la elastina, una proteína que da elasticidad a los vasos sanguíneos y otros tejidos corporales. La pérdida de este gen es nociva, porque parece que es necesario tener ambas copias del mismo para la producción de elastina en cantidades adecuadas. La reducción en el suministro de elastina podía ser la responsable de varias patologías derivadas del Síndrome de Williams, como la Estenosis Supravalvular Aórtica (ESVA) y las hernias, así como de la aparición prematura de arrugas. Sin embargo las alteraciones cognitivas o del comportamiento derivan de la ausencia de otros genes, como el WSTF[2] y el FKBP6[3] , responsables de la codificación de proteínas activas en el cerebro que podrían influir en el desarrollo y en las funciones del mismo.








Diagnóstico:


El retraso madurativo, la presencia de un trastorno circulatorio, el fracaso escolar o el aspecto facial, son algunos de los indicadores del síndrome, que al ser detectados por los pediatras, cardiólogos infantiles o neurólogos, hacen que se derive al paciente al genetista, que lo diagnostica.
Actualmente es posible confirmar el diagnóstico por métodos moleculares en más del 95% de los casos. El método diagnóstico más utilizado, aunque no el único posible, se denomina FISH (Hibridación In Situ Fluorescente). Esta prueba consiste en aplicar un reactivo sobre la región del cromosoma 7q11.23, de un trozo de ADN obtenido de una célula del individuo, normalmente de la sangre. La fluorescencia aparece cuando algún gen de la pareja de cromosomas 7 no está duplicado.
Un diagnóstico certero y precoz es fundamental para evitar pasos innecesarios y planificar las medidas óptimas de seguimiento y tratamiento.

Enfermedades asociadas:

 

Tratamiento:

 

Al ser un trastorno genético no existe un tratamiento de curación para el síndrome de Williams, sino que se tratan las alteraciones de salud, del desarrollo y de la conducta que se presentan en cada caso particular.
Cada uno de esos trastornos debe ser correctamente atendido por el especialista que corresponda: estimulador temprano, terapeuta físico, fonoaudiólogo, psicólogo, psicopedagogo, etc. Lo más importante es un diagnóstico temprano que permita de inmediato el adecuado apoyo terapéutico precoz, a través de programas de educación especial individualizados.
Mediante la terapia del desarrollo, la terapia del lenguaje[6] y terapia ocupacional, el objetivo real y alcanzable es la integración social y laboral de estas personas cuando lleguen a ser adultos.

Enlaces

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SINDROME DE SOTOS - CRISTIAN ROJAS

Elaborado por: Cristian Camilo Rojas Arena
SINDROME DE SOTOS


El síndrome de Sotos fue descubierto en 1964 por Juan Sotos, quien lo describió con el nombre inicial de Gigantismo Cerebral (cabeza de gran tamaño). Es una condición genética que se caracteriza por un crecimiento intrauterino o postnatal excesivo, es decir, es un desorden caracterizado por crecimiento excesivo durante los 3 primeros años de vida. Este desarrollo se acompaña de retrasos en el desarrollo motor, cognitiva y social.
Los niños con este síndrome presentan un aumento de talla, con peso acorde a la estatura, tono muscular bajo y habla deteriorada, son más altos, pesados y presentan cabezas más grande que las de sus iguales. En la Pre-adolescencia la diferencia con sus iguales empieza a cerrarse:

Síntomas
Los niños afectados pueden presentar anomalías del desarrollo incluyendo retraso en las etapas del desarrollo, retraso psicomotor, en el desarrollo del lenguaje y retraso mental de leve a severo. Edad ósea avanzada con un crecimiento excesivo:
• 4 primeros meses se produce un crecimiento rápido.
• 10 años, los niños/as alcanzan una estatura característica de un niño de 14 ó 15 años.

Características típicas del Síndrome de Sotos
• Crecimiento: rápido durante los primeros 5 años de vida.
• En el nacimiento hay presencia de un paladar altamente arqueado, succión pobre y un bajo tono muscular a menudo producen problemas de alimentación. Causa de ictericia.
• A los 10 años de edad alcanzan una altura característica de un niño de 14 ó 15 años.
• Cabeza grande, Macrocéfalo, frente prominente y línea de cabello retroactiva.
• Paladar alto.
• Barbilla prominente.
• Edad de huesos avanzada es común. Las manos y pies pueden ser grandes en comparación con el resto del cuerpo. Pies planos o colapsados hacia dentro son comunes y se puede desarrollar escoliosis.
• Los retrasos motores son comunes debido a la hipotonía. Babeo prolongado y respiración por la boca pueden estar presentes debido al bajo tono de los músculos faciales.
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SINDROME DEL CROMOSOMA X FRAGIL - SEBASTIAN SAAVEDRA

Elaborado por: Sebastian Andrés Saavedra Barrera

SINDROME DEL CROMOSOMA X FRAGIL
Es una afeccion genetica que involucra cambios en el cromosoma x.es una forma de retardo mental y es hereditatario en los hombres. viene dada por una anomalia en el cromosoma sexual.
Como se produce:
Cada persona posee 23 pares de cromosomas.uno de estos detemina el sexo ,con el nombre de  cromosomas sexuales . la anomalia es debido a la mutacion del ADN que afecta alas celulas sexuales y a las de el organismo.
Causas:
es causado por el gen fmr1, cuantas mas repeticiones haya mayor sera la probabilidadde que haya un problema, tanto las niñas como los niños pueden ser afectados por esto.
Sintomas:
*comportamiento imperactivo.
*tamaño corporal grande.
*frente u oidos grandes.
*retardo mental
Tratamiento:
No hay un tratamiento especifico. se les da educacion especial para que tengan un mayor nivel. 
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PRADER-WILLI - EDUARD PINEDA

Prader- Willi:
El síndrome de prader- willi también puede provocar crecimiento y maduración incompletos, facciones características, problemas de comportamiento, dificultades respiratorias, comportamiento obsesivo-compulsivo, difusiones en la temperatura corporal, resistencia al dolor, retraso en el desarrollo del aprendizaje, y en dos terceras partes de los casos, imposible de vomitar.
Causas:
El origen del síndrome de prader-willi se ha constatado varios mecanismos genéticos de origen desconocido. Consiste en una ausencia, un 30% de casos presentan la herencia de dos copias de origen materno.
Características psicológicas:
En general, las personas con prader- willi suelen sufrir alguna limitación cognitiva. Estas personas normalmente tienen buena memoria, buena organización perceptiva, buena habilidad para reconocer y evaluar relaciones espaciales, buena decodificación y comprensión lectora y un buen vocabulario expresivo. Sin embargo, suelen presentar, dificultades en la aritmética, pobre memoria a corto plazo, tienen dificultades de atención y concentración y habilidades motoras, la fuera.
Diagnostico y tratamiento:
No es habitual realizar un test genético.
Este test determina si la región se ha heredado solo maternalmente y se detecta anomalías en el mas de 99% de los afectados.
El test de metilaciones es importante para confirmar el diagnostico.
Una enfermedad minoritaria, poco frecuente o rara, incurable, no hereditaria, independiente de la raza, relativamente nueva.
El doctor Moris Angulo, manifestó que la relación entre el perímetro craneal y la medida del pecho en los bebes con prader-willi es el doble del perímetro habitual y que el diagnostico no es obvio durante los primeros años de vida. En la actualidad, todo niño con baja talla, obesidad infantilismo sexual y cierto grado de retraso mental debe ser evaluado por síndrome de prader-willi.
La falta de tratamiento especifico es un riesgo muy grave para estas personas, que no reciben tratamiento adecuado tienen muchas complicaciones, incluyendo diabetes, hipotiroidismo, problemas cardiacos y respiratorios .
El diagnostico temprano y la aplicación de estrategias al control de síntomas, apoyo emocional, comunicación, información, atención a la familia e investigación, son aspectos básicos para conseguirse una mejora importante.
Es difícil realizar un diagnostico, ya que es una enfermedad minoritaria.
La incertidumbre de no tener un diagnostico.
La hipotonía intrauterina hace que aumente la incidencia de presentación de nalgas del feto, por lo que hace que la probabilidad que el bebe nazca por cesárea aumente. No existe un tratamiento que cure la enfermedad, por lo que llegar a un correcto diagnostico es fundamental por tres razones básicas:
1. Conocer el previsible proceso que presentara la persona.
2. Dirigirse a las diferentes asociaciones, para que se les dé una información específica de cómo se desarrolla la vida de otras personas que presentan el mismo síndrome y a su vez, les sirva de apoyo emocional en la familia.
3. Ofrecer un concejo genético.
El 95%de las personas que lo presentan son obesas como consecuencia de la falta de saciedad y desarrollo metabólico.
Intervención:
En cuanto a la intervención en general a lo largo del ciclo acadeico del alumno, hay varios puntos que son fundamentales:
• No tener comida en clase.
• Consulta periódica con la familia.
• Realización de actividades de educación física regularmente.
• Actividades para rehabilitar la motricidad gruesa.
• Trabajar la auto estima.
• Realizar actividades en las que se incentive las relaciones sociales, el compañerismo y el trabajo en equipo.
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martes, 1 de septiembre de 2009

SINDROME DE APERT - ANDRES FELIPE ORDOÑEZ CORONADO

Elaborado por: Andrés Felipe Ordoñez Coronado.

SINDROME DE APERT
    El Síndrome de Apert se caracteriza por el cierre prematuro de las suturas craneales, lo que hace que la cabeza tome una forma puntiaguda y que se deforme la apariencia de la cara. Es una anomalía craneofacial (cabeza – cara) denominada también Acrocefalosindactilia tipo I.  Se producen malformaciones en cráneo, cara, manos y pies, además de diversas alteraciones funcionales que varían mucho de unos niños a otros.






Ø CARACTERISTICAS

      La Craneoestenosis o Craneosinostosis se debe al cierre prematuro de una o varias suturas craneales. Sus principales consecuencias son la deformidad del cráneo y la falta de espacio para la expansión de cerebro. La falta de espacio puede provocar edema de papila, atrofia óptica, hipertensión endocraneal y también, si no es corregida a tiempo, alteraciones neurológicas.
Ø  Para evitar esto, habitualmente la cirugía para descomprimir el cerebro se realiza antes de los seis meses y consiste en el adelantamiento frontoorbitario, que además mejora el aspecto estético del niño. Lo importante a tener en cuenta al momento de decidir esta cirugía es que, sin dejar de considerar la importancia del neurocirujano y todo el resto del equipo interviniente, se debe hacer mucho hincapié en la elección del cirujano plástico.
Respecto de los ojos, debido a que las cavidades orbitarias son pequeñas, pueden tener los ojos saltones (Exoftalmos) y debido al retraso en el crecimiento del tercio medio de la cara generalmente los ojos están muy separados entre sí lo que provoca en la mayoría de los casos estrabismo. Suelen tener además otras alteraciones visuales como la hipermetropía o miopía y astigmatismo.

CAUSAS


  • Debido a una mutación en los factores de crecimiento de los fibroblastos (elemento celular del que se desarrolla una fibra), que se produce durante el proceso de formación de los gametos. Se desconocen las causas que producen esta mutación. 


  • La transmisión es de tipo autosómico dominante, pero este tipo de herencia dominante hace que muchos de los casos se produzcan por mutación y, por tanto, en forma esporádica en padres no afectados. La persona afectada transmite el síndrome al 50% de la descendencia. La frecuencia de la mutación en padres no afectados aumenta con la edad del padre.

TRATAMIENTO
La cirugía debe ser precoz, ya que si no se trata la hipertensión intracraneal, se puede producir atrofia del nervio óptico, ceguera, además de peligrar la vida del niño.

La intervención será:
Adelantamiento y remodelación frontal: para dar espacio al cerebro comprimido.
Adelantamiento del tercio medio facial con avance de las orbitas.


Tratamiento quirúrgico de la mano: también debe ser temprano para facilitar la máxima función, mejorar la pinza y permitir su crecimiento.
Tratamiento de los problemas de audición.


ENLACES

Definición


Es una enfermedad genética en la cual las suturas entre los huesos del cráneo se cierran más temprano de lo normal, afectando la forma de la cabeza y la cara.


Nombres alternativos


Acrocefalosindactilia


Causas, incidencia y factores de riesgo

El síndrome de Apert se puede trasmitir de padres a hijos (hereditario), como un rasgo autosómico dominante, lo cual significa que basta con que sólo uno de los padres tenga la enfermedad para que un hijo resulte afectado. Sin embargo, se pueden presentar algunos casos sin antecedentes familiares conocidos.


El síndrome de Apert es causado por mutaciones en un gen llamado receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos. Esta anomalía en los genes hace que algunas de las suturas óseas del cráneo se cierren demasiado temprano, una afección llamada craneosinostosis. Las personas con este síndrome tienen una apariencia facial característica y pueden desarrollar membranas interdigitales o una fusión completa entre el segundo, tercer y cuarto dedos de la mano o de los pies. A medida que el niño crece, los huesos de las manos y de los pies se van fusionando progresivamente, lo cual disminuye la flexibilidad y el funcionamiento.
Algunos otros síndromes tienen una apariencia similar e involucran craneosinostosis. Entre ellos están:


• Síntomas Síndrome de Carpenter (kleeblattschadel, deformidad del cráneo en forma de cruce en trébol)
• Enfermedad de Crouzon (disostosis craneofacial)
• Síndrome de Saethre-Chotzen
• Síndrome de Pfeiffer

Anomalías esqueléticas (de las extremidades)


• Cierre prematuro de las suturas entre los huesos del cráneo, que se nota por la formación de crestas a lo largo de las suturas
• Fontanela grande o de cierre tardío en el cráneo del bebé
• Subdesarrollo severo de la parte media de la cara

• Ojos prominentes o abultados

• Fusión o unión severa del segundo, tercero y cuarto dedos de las manos, que regularmente se ha denominado "manos en mitón"

• Fusión o unión de los dedos de los pies
• Desarrollo intelectual posiblemente lento (varía de una persona a otra)

• Baja estatura

• Pérdida de la audición

• Infecciones frecuentes del oído


SIGNOS Y EXAMENES


Una radiografía del cráneo y un examen físico pueden confirmar el diagnóstico de craneosinostosis.


Las radiografías de las manos o de los pies también son muy importantes para determinar la magnitud de los problemas óseos.


El síndrome de Apert se puede confirmar por medio de una prueba genética para las mutaciones del gen receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos. Igualmente, siempre se deben realizar exámenes auditivos.


TRATAMIENTO


El paciente debe ser evaluado por un equipo interdisciplinario de cirujanos craneofaciales en un centro médico infantil. El tratamiento consiste en una cirugía para corregir el crecimiento óseo anormal del cráneo, la parte media de la cara y el área mandibular.


Si hay problemas de audición, se debe consultar con un especialista en este campo.


Grupos de apoyo


Children's Craniofacial Association: www.ccakids.com


Expectativas (pronóstico)


El pronóstico varía en cada niño.


COMPLICACIONES


Es posible que existan otras anomalías congénitas. Cada niño debe ser evaluado en forma individual.


Situaciones que requieren asistencia médica


Se debe consultar con el médico si hay antecedentes familiares del síndrome de Apert o si se nota un crecimiento asimétrico del cráneo en un bebé.


PREVENCION


La asesoría genética puede ser valiosa para los padres potenciales. Además, se dispone del diagnóstico prenatal.



BIBLIOGRAFIA
Paginas de salud




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SINDROME DE APERT / CAMILA ANDREA NOVOA

Elaborado por Camila Andrea Novoa
                   
SINDROME DE APERT
CARACTERISTICAS:
Se caracteriza por el sierre prematuro de las suturas craneales. Lo que hace que la cabeza tome forma puntiaguda y se deforma la apariencia de la cara.
Debido a una mutación en los factores de crecimiento de los fibroblastos (elemento celular del que se desarrolla una fibra), que se produce durante el proceso de formación de los gametos. Se desconocen las causas que producen esta mutación.
La transmisión es de tipo autonómico dominante, pero este tipo de herencia dominante hace que muchos de los casos se produzcan por mutación y, por tanto, en forma esporádica en padres no afectados. La persona afectada transmite el síndrome al 50% de la descendencia. La frecuencia de la mutación en padres no afectados aumenta con la edad del padre


CAUSAS:

El síndrome de Apert es causado por mutaciones en un gen llamado receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos. Esta anomalía en los genes hace que algunas de las suturas óseas del cráneo se cierren demasiado temprano, una afección llamada craneosinostosis. Las personas con este síndrome tienen una apariencia facial característica y pueden desarrollar membranas interdigitales o una fusión completa entre el segundo, tercer y cuarto dedos de la mano o de los pies. A medida que el niño crece, los huesos de las manos y de los pies se van fusionando progresivamente, lo cual disminuye la flexibilidad y el funcionamiento.


TRATAMIENTO:
El paciente debe ser evaluado por un equipo interdisciplinario de cirujanos craneofaciales en un centro médico infantil. El tratamiento consiste en una cirugía para corregir el crecimiento óseo anormal del cráneo, la parte media de la cara y el área mandibular.
Si hay problemas de audición, se debe consultar con un especialista en este campo.
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